сывороточный уровень интерлейкина 6 при ревматоидном артрите

ДИНАМИКА НЕКОТОРЫХ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ С АНЕМИЕЙ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ НА ФОНЕ КУРСОВОЙ ТЕРАПИИ ИНФЛИКСИМАБОМ - Медицинские науки - Современные проблемы науки и образования

Электронный научный журнал

Медицинские науки

ДИНАМИКА НЕКОТОРЫХ КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ С АНЕМИЕЙ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ НА ФОНЕ КУРСОВОЙ ТЕРАПИИ ИНФЛИКСИМАБОМ

Оранский С.П. 1 , Елисеева Л.Н. 1

1. ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее частых хронических аутоиммунных заболеваний в мире [7], в России его распространенность, по данным эпидемиологического исследования RAISER, приближается к 0,6 % [2]. Анемия (А) является одним из частых коморбидных проявлений ревматоидного артрита [9] и связывается с хроническим воспалением, наблюдающимся в активной фазе заболевания у большинства больных. К неблагоприятным последствиям анемии при РА можно отнести ухудшение качества жизни, увеличение частоты висцеральных поражений, риска осложнений при применении некоторых базисных средств и многие другие. Коррекция анемии по современным представлениям рассматривается как важнейший фактор улучшения прогноза при многих заболеваниях, в частности, при хронической почечной и сердечной патологии[1], в то же время механизмы ее развития при ревматоидном артрите и возможные пути коррекции исследованы недостаточно.

Основными факторами развития А при РА считаются угнетение эритроидного ростка с укорочением жизни эритроцитов на фоне факторов воспаления, изменение продукции эндогенного эритропоэтина, возможный дефицит железа, прием некоторых базисных цитостатических препаратов [10]. Важно отметить, что для развития анемии у больных РА наиболее значимой является выраженная активность провоспалительных цитокинов, и, в частности, фактора некроза опухоли- (ФНО- ) [4]. Так, по данным экспериментальных исследований установлено, что ФНО- непосредственно угнетает костномозговую дифференцировку эритроцитарных предшественников, а также влияет на продукцию и активность эритропоэтина [6]. Между тем динамика провоспалительных факторов и возможность коррекции А на фоне терапии генноинженерными биологическими агентами при РА практически не исследованы. До сих пор не разработан четкий клинический алгоритм коррекции анемического синдрома на фоне различных схем базисной терапии РА. Назначение препаратов железа при этом виде анемии без подтвержденного дефицита железа патогенетически не обосновано. Имеются единичные указания о возможной эффективности препаратов рекомбинантного эритропоэтина при анемии у больных РА [5] без уточнения алгоритма его применения, недостаточно также определен риск возможных осложнений при такой терапии. Важно отметить, что имеются фундаментальные предпосылки для возможной коррекции анемического синдрома при РА за счет использования генноинженерных антицитокиновых препаратов, в то же время до последнего времени известна только одна работа Doyle M. K. etal. [3], в которой содержатся указания о возможной способности инфликсимаба корригировать проявления анемии при РА.

Целью настоящего исследования явилось изучение возможной динамики некоторых клинико-иммунологических параметров на фоне курса терапии генно-инженерным биологическим агентом инфликсимабом у больных ревматоидным артритом с анемией.

Материалы и методы

source